Duktus Arteriosus Paten pada Anak

Persisten duktus arteriosus (PDA) adalah suatu kelainan berupa (pembuluh yang menghubungkan arteri pulmonalis kiri dengan aorta desendens) yang tetap terbuka setelah bayi lahir. Penutupan fungsional duktus normalnya terjadi beberapa saat setelah bayi lahir. Pada bayi cukup bulan penutupan duktus secara fungsional terjadi dalam 12 jam setelah bayi lahir dan secara lengkap dalam 2 sampai 3 minggu. Duktus yang tetap terbuka setelah bayi cukup bulan berusia beberapa minggu jarang menutup secara spontan. Pada bayi prematur ada juga duktus yang baru menutup setelah  enam minggu, duktus paten biasanya mempunyai susunan anatomi yang normal dan keterbukaan  merupakan akibat imaturitas dan hipoksia . ^1,2,3

Prematuritas dianggap sebagai penyebab terbesar adanya PDA. Pada bayi prematur dengan PDA cenderung timbul gejala-gejala yang sangat awal, terutama bila anak prematur tersebut bersama dengan Respiratory distress syndrome. PDA juga lebih sering terdapat pada anak yang lahir di tempat yang tinggi (di gunung). Semua itu akibat adanya hipoksia dan hipoksia ini menyebabkan duktus gagal menutup. Penyakit campak Jerman (rubela) pada ibu hamil pada bulan ketiga atau keempat juga dihubungkan dengan terjadinya PDA. Kelainan karena rubela, lengkapnya adalah katarak, tuli dan mikrosefal. Kelainan jantung yang terjadi biasanya adalah PDA atau stenosis a. pulmonalis perifer.⁴

Diagnosis PDA didasarkan pada hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis gejala klinis pasien dengan PDA bervariasi dari asimptomatik sampai gagal jantung berat atau Eisenmenger’s syndrome. Pada PDA sedang biasanya gejala timbul 2 bulan atau lebih yang berupa kesulitan makan, infeksi saluran napas berulang, tetapi berat badan masih dalam batas normal atau sedikit berkurang. Sedangkan pada PDA besar, sering memberikan gejala sejak minggu pertama berupa sesak, sulit minum, berat badan sulit naik, infeksi saluran napas berulang, atelektasis, dan gagal jantung kongestif.^1,4

PDA kecil biasanya asimptomatik dengan tekanan darah dan tekanan nadi normal. Jantung tidak membesar, kadang terasa getaran bising disela iga ke-2 sternum. Terdapat bising kontinu (continous murmur, machinery murmur) yang khas untuk PAD di daerah subklavia kiri.⁵

PDA sedang biasanya memberikan gejala pada usia 2-5 bulan tetapi tidak berat. Pasien mengalami kesulitan makan, sering menderita infeksi saluran nafas namun biasanya berat badan masih dalam batas normal. Anak lebih mudah lelah tetapi masih dapat mengikuti permainan. Pada pemeriksaan fisik, frekuensi nafas sedikit lebih cepat dibanding anak normal. Pengukuran tekanan darah menunjukan tekanan nadi lebih dari 40 mmHg dan dijumpai pulsus seler pada perabaan nadi radialis. Pada sela iga 1-2 parasternal kiri teraba getaran bising dan terdengar bising kontinu yang menjalar ke daerah sekitarnya. Bising middiastolik di apeks sering dapat didengar akibat bertambahnya pengisian cepat ventrikel kiri (stenosis mitral relatif).⁵

PDA besar menimbulkan gejala yang tampak berat sejak minggu-minggu pertama kehidupan. Pasien tidak nafsu makan sehingga berat badan tidak bertambah. Tampak dispnea dan takipnea dan banyak berkeringat bila minum. Pada pemeriksaan tidak teraba getaran bising sistolik dan pada auskultasi terdengar bising kontinu atau bising sistolik. Bising middiastolik terdengar di apex karena aliran darah berlebihan melalui katup mitral (stenosis mitral relatif). Bunyi jantung ke-2 tunggal dan keras. Gagal jantung mungkin terjadi dan biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian bawah. Semua penderita PDA besar yang tidak dilakukan operasi biasanya menderita hipertensi pulmonal.⁵

Adapun pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk menegakkan PDA meliputi pemeriksaan elektrokardiografi, radiologi, dan ekhokardiografi. Pada tahap-tahap awal gambaran elektrokardiografi pada penderita PDA tidak menunjukkan kelainan. Pada penderita dengan PDA kecil EKG- nya masih dalam batas normal. Pada PDA yang cukup besar pada usia beberapa minggu kemudian akan tampak gambaran hipertrofi ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri. Sedangkan pada PDA besar atau bila tahanan paru telah naik, gambaran EKG-nya adalah deviasi sumbu ke kanan, hipertrofi ventrikel kanan dan kadangkala ada hipertrofi atrium kanan.^1,4,6 Ekokardiografi merupakan pilihan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis dan mengklasifikasikan PDA sebagai asimptomatik, kecil, sedang atau besar.

Pasien dengan PDA yang simptomatik biasanya akan membaik dengan pemberian diuretik dan digitalis. Profilaksis endokarditis direkomendasikan untuk semua pasien PDA, termasuk PDA asimptomatik sampai 6 bulan setelah penutupan. Terapi medis untuk gagal jantung kongestif sehubungan dengan PDA dilakukan hanya sebentar sampai operasi definitf atau penutupan transkateter dilakukan, tetapi dapat berlangsung lama pada pasien dengan kardiomegali dan gejala menetap.⁴

PDA kecil pada bayi cukup bulan dapat menutup spontan pada usia sekitar 3 bulan, tetapi PDA besar biasanya tidak dapat menutup spontan. Waktu dilakukan operasi penutupan defek ditentukan oleh gejala klinis dan besar kecilnya defek. Pada PDA besar/sedang dengan gagal jantung kongestif dan hipertensi pulmonal dilakukan penutupan defek pada usia 3-6 bulan. PDA sedang tanpa gagal jantung kongestif dilakukan penutupan defek pada usia 6 bulan-1 tahun. Jika terjadi gagal tumbuh, penutupan bisa dilakukan lebih awal. PDA kecil dapat dilakukan penutupan defek pada usia 12-18 bulan, sedangkan PDA silent tidak direkomendasikan untuk tindakan intervensi. PDA silent merupakan PDA yang terdiagnosis dengan ekhokardiografi Doppler tanpa gejala klinis, bising maupun hipertensi pulmonal.⁷

PDA kecil mungkin dapat menutup spontan, akan tetapi berapa persen kemungkinannya sulit dipastikan. Dengan penatalaksanaan yang adekuat, terapi medis dan tindakan bedah bila diperlukan, pasien PDA sedang dan besar mempunyai prognosis yang baik. Pasien dengan pirau yang besar yang tidak dioperasi mempunyai kemungkinan untuk mengalami komplikasi serius yakni hipertensi pulmonal. Penderita duktus arteriosus persisten perlu dilindungi terhadap endoarditis infektif. Endokarditis infektif biasanya terjadi pada duktu arteriosus persisten kecil dan jarang pada duktus yang besar.⁵

Kontributor :

Desi Fajar Susanti, Prof. DR. dr. A. Samik Wahab, Sp.A(K)

Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran, UGM, Yogyakarta

Daftar Pustaka

1. Pudjiadi AH, Hegar B, Handriyastuti S, Idris NS, Gandaputra EP, Harmoniati ED. Pedoman pelayanan medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. Edisi k-1. Jakarta. IDAI. 2010: 63-66.
2. Fayler DC. Nadas’s pediatric cardiology. 1992. Philadelphia: Hanley & Belfus,INC
3. Silalahi C, Wahab S. Duktus arteriosus paten. Dalam: Wahab S. Kardiologi anak penyakit jantung kongenital yang tidak sianotik.Edisi ke-1. Jakarta. ECG. 2009:69-85
4. Wahab AS. Penyakit Jantung Anak.Edisi kedua.Bandung. Binacipta.2008.
5. Madiyono B, Rahayuningsih S, Sukardi R. Penanganan penyakit jantung pada bayi dan anak. Edisi ke-2. Jakarta: Balai Penerbit FK UI; 2008.
6. Moore P, Brook MM, Heyman MA: Patent ductus arteriosus. Dalam: Allen HD, Gutsell HP, Clark EB, Driscoll DJ, penyunting. Moss and Adam’s Heart disease in infant, children, and adolescent. Edisi ke-6. Philadelphia: William & Wilkins; 2001. P.652-669.
7. Working Group on Management of Congenital Heart Disease in India. Consensus on Timing of Intervention for Common Congenital Heart Diseases. Indian Pediatrics.2008.45.February 17:117-126

Author Info

Tim Kerja Hukum & Humas

Tim Kerja Hukum dan Hubungan Masyarakat RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta